Асцит брюшной полости при сердечной недостаточности — лечение

Причины развития асцита

Асцит является грозным осложнением рака желудка и толстой кишки, колоректального рака, злокачественных опухолей поджелудочной железы, онкологической патологии молочных желез, яичников и матки. При накоплении в брюшной полости большого объёма жидкости повышается внутрибрюшное давление, диафрагма смещается в грудную полость. Это приводит к нарушению работы сердца, лёгких. Происходит нарушение кровообращения по сосудам.

При наличии асцита организм пациента теряет большое количество белка. Нарушается обмен веществ, развивается сердечная недостаточность и другие расстройства равновесия внутренней среды организма, которые ухудшают течение основного заболевания.

В брюшной полости здорового человека всегда есть небольшое количество жидкости. Она предотвращает склеивание между собой листков брюшины. Выработанная внутрибрюшная жидкость обратно всасывается брюшиной.

При развитии онкологических заболеваний происходит нарушение нормального функционирования организма. Происходит сбой секреторной, резорбтивной и барьерной функции листков брюшины. При этом может наблюдаться либо избыточная продукция жидкости, либо нарушение процессов ее всасывания. В результате в брюшной полости накапливается большой объём экссудата. Он может достигать двадцати литров.

Основная причина поражения брюшины злокачественными клетками – её тесное соприкосновение с органами, которые поражены раковой опухолью. Асцит при наличии онкологической патологии развивается под воздействием следующих факторов:

  • Большого скопления в брюшине кровеносных и лимфатических сосудов, по которым распространяются раковые клетки;
  • Плотного прилегания складок брюшины друг к другу, которое способствует стремительному распространению злокачественных клеток на прилегающие ткани;
  • Прорастания раковой опухоли сквозь ткани брюшины;
  • Переноса атипичных клеток на ткани брюшины в ходе выполнения оперативного вмешательства.

Причиной асцита может быть химиотерапия. Скопление жидкости в брюшине происходит вследствие раковой интоксикации. Если печень поражается первичной раковой опухолью, метастазами злокачественных клеток из новообразований иной локализации, нарушается отток крови по её венозной системе, развивается портальная гипертензия – повышение давления внутри воротной вены. Просвет венозных сосудов увеличивается, из них пропотевает плазма и накапливается в брюшной полости.

Причиной асцита может быть канцероматоз брюшины. При наличии раковой опухоли органов брюшной полости на париетальном и висцеральном листах брюшины оседают атипичные клетки. Они блокируют резорбтивную функцию, в результате чего лимфатические сосуды плохо справляются с предназначенной нагрузкой, происходит нарушение оттока лимфы. Свободная жидкость постепенно накапливается в брюшной полости. Таков механизм развития канцероматозного асцита.

Асцит при опухолях печени

Асцит у пациентов с заболеванием печени обычно обусловлен гепатоцеллюлярной карциномой, а не метастазами в печени. Развитие асцита может быть первым признаком первичной гепатоцеллюлярной карциномы печени.
Четыре наиболее распространенных варианта развития асцита, связанных с гепатоцеллюлярной карциномой печени:

  • у пациентов с хроническим гепатитом B, приобретенных в младенчестве или детстве,
  • у пациентов с безалкогольной жировой болезнью печени,
  • у пациентов с хроническим гепатитом C,
  • у пациентов с алкогольным циррозом.

В этих условиях асцит часто развивается, когда объем опухоли увеличивается до такой степени, что он замещает критическую часть функциональной массы печени или приводит к тромбозу воротной вены.

Главные принципы диеты при асците:

  • Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
  • Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500-1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
  • Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
  • Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Рекомендуется употреблять в пищу

  • нежирные сорта мяса и рыбы,
  • обезжиренный творог и кефир,
  • фрукты,
  • овощи,
  • зелень,
  • пшеничную крупу,
  • компоты,
  • кисели.

Готовить лучше на пару или запекая в духовке.

Запрещены

  • жирное мясо и рыба,
  • жареные блюда,
  • копчености,
  • соль,
  • алкоголь,
  • чай,
  • кофе,
  • специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Стадии тяжести

Выделяют три стадии водянки брюшной полости в зависимости от количества скопившейся жидкости:

  1. Начальная стадия – в брюшной полости скапливается до полутора литров жидкости;
  2. Умеренный асцит – проявляется увеличением размеров живота, отёками нижних конечностей. Пациента беспокоит выраженная одышка, тяжесть в животе, изжога, запоры;
  3. Тяжёлая водянка – в брюшной полости скапливается от 5 до 20 литров жидкости. Кожа на животе натягивается, становится гладкой. У пациентов возникают перебои в работе сердца, развивается дыхательная недостаточность. При инфицировании жидкости развивается асцит-перитонит (воспаление листков брюшины).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отечно-асцитический синдром:

  • Гастроэнтеролог
  • Хирург

Методы лечения рефрактерного асцита согласно рекомендациям EASL

  • Частичный парацентез и парацентез большого объема + внутривенная заместительная терапия альбумином. Прекращение приема диуретиков.
  • Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт.
  • Лекарства (мало доказательств):
    • агонисты α1-адренорецепторов – мидодрин 7,5 мг 3 м.т./день;
    • аналог вазопрессина терлипрессин 1-2 мг в/в;
    • агонисты α2-адренорецепторов – система клонидина Alfapump® (насос для асцитной жидкости).
  • Трансплантация печени.

Трансплантация печени
Трансплантация печени

Данные об использовании неселективных бета-адреноблокаторов (NBAB) противоречивы. Следует избегать высоких доз NBAB (> 80 мг пропранолола). Карведилол не рекомендуется.

Перспективные препараты помимо диуретиков: клонидин и мидодрин, но они пока не могут быть рекомендованы из-за отсутствия исследований.

Что провоцирует / Причины Отечно-асцитического синдрома:

Асцит может возникнуть неожиданно или развиваться медленно, в течение нескольких недель или месяцев. Внезапное возникновение асцита характерно для проявления печеночно-клеточной недостаточности на фоне геморрагического синдрома, шока, интоксикации и др. Постепенное развитие асцита обусловлено наличием длительно текущего, далеко зашедшего патологического процесса, часто При отсутствии определенного причинного фактора. При асците наблюдается увеличение в объеме живота, появление метеоризма, одышки. При большом количестве асцитической жидкости (15-20 л) появляются дополнительные симптомы: пупочные и паховые грыжи, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, верхушечного толчка — вверх и влево, повышение давления в яремной вене, набухание шейных вен. У таких больных могут определяться диафрагмальная грыжа, желудочно-пищеводный рефлюкс.

В 6-7 % случаев у больных циррозом печени развивается правосторонний гидроторакс.

Симптомы

Основное проявление асцита – значительное увеличение размеров и патологическое вздутие живота. Признаки водянки брюшной полости могут нарастать стремительно или в течение нескольких месяцев. Асцит проявляется следующими клиническими симптомами:

  • Чувством распирания в брюшной полости;
  • Болевыми ощущениями в области живота и таза;
  • Повышенным газообразованием (метеоризмом);
  • Отрыжкой;
  • Изжогой;
  • Нарушением пищеварения.

Визуально у больного увеличивается живот, в горизонтальном положении он свисает и начинает «расплываться» по бокам. Пупок постепенно все более выпячивается, а на растянутых кожных покровах просматриваются кровеносные сосуды. По мере развития асцита пациенту становится тяжело наклоняться, появляется одышка.

Врачи клиники онкологии проводят оценку клинических проявлений заболевания и проводят дифференциальную диагностику рака с другими болезнями, проявлением которых является асцит.

62ebe04d8fd7f96ff7463c6c73249f15.jpg

Насос для асцитной жидкости

Это хирургически имплантированное подкожное устройство для постоянного удаления асцита, который накапливается из-за цирроза печени. Устройство передает жидкость, скопившуюся в брюшной полости, в мочевой пузырь, и асцит устраняется с помощью мочеиспускания. Это альтернативный, новый и эффективный метод лечения рефрактерного асцита, на долю которого приходится 85% случаев.

Такое лечение снижает потребность в парацентезе и количестве повторных госпитализаций, улучшает качество жизни и статус питания, но не влияет на выживаемость пациентов. Возможные нежелательные явления возникают в 30-50% случаев. Наиболее частыми инфекционными осложнениями являются имплантация системы (требуется антибиотикопрофилактика), окклюзия катетера, отслойка, ФАД, гипонатриемия. Процедура проводится только в специализированных центрах.

Виды заболевания

В основной классификации для дифференциации патологии берут во внимание уровень белка в скопившейся жидкости. По этому показателю заболевание делят на:

  • Экссудативное (25 г/л и более);
  • Транссудативное (< 25 г/л).

Подобное деление позволяет понять, хотя и косвенно, в чем причина развития заболевания.

Сегодня в медицинской практике применим еще один показатель – SAAG.

Если этот градиент > 1,1, то, скорее всего, причина заболевания цирроз, сердечная недостаточность и т.д. Все они повышают давление в венозном стволе.

Если же показатель градиента < 1,1, то причиной развития заболевания можно считать панкреатит либо онкологический процесс.

Беря во внимание клиническое течение заболевания, то необходимо выделить следующие его разновидности, о которых речь пойдет ниже.

  1. Тяжесть течения:
  • Степень первая. Симптомы отсутствуют, диагностируют по данным осмотра и УЗИ.
  • Степень вторая. Живот незначительно увеличен.
  • Степень третья. Живот увеличен значительно.
  1. Неосложненный вариант. Признаки инфицирования скопившейся жидкой массы и отклонения в работе почек отсутствуют.
  2. Рефрактерный асцит:
  • Не поддается воздействию диуретиков;
  • Не контролируется диуретиками.

Общие сведения

Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, эндокринологии, ревматологии, лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость. При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями. Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность, выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

Асцит
Асцит

Диагностика

Асцит врачи выявляют во время осмотра пациента. Онкологи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациентов, которое позволяет выявить причину скопления жидкости в брюшной полости. Один из наиболее достоверных методов диагностики – ультразвуковое исследование. Во время процедуры врач не только чётко видит жидкость, но и высчитывает её объем.

При асците онкологи обязательно выполняют лапароцентез. После прокола передней брюшной стенки врач аспирирует жидкость из брюшной полости и отправляет в лабораторию для исследования. С помощью компьютерной томографии рентгенологии определяют наличие злокачественных новообразований в печени, которые вызывают портальную гипертензию.

Магнитно-резонансная томография дает возможность определить количество скопившейся жидкости и ее локализацию.

Лечебные мероприятия

Медицина выработала методы лечения заболевания. Все они применимы к больным раковыми патологиями:

  • Консервативное лечение. Главные цели – привести в норму водно-солевой обмен, уменьшить скопившуюся в полости брюшины жидкой массы;
  • Лапароцентез. Прокалывают стенки брюшины, выводят жидкость и устанавливают дренаж для эвакуации жидких скоплений;
  • Паллиативная хирургия. Варианты – шунтирование стенок полости брюшины.

Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома:

Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как индивидуальное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно разделены на местные (регионарные) и общие (системные).

К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют необратимые, или органические, поражения и потенциально обратимые, или функциональные, изменения.

Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.

Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами.

Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.

К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов.

Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы:

  • активизация РААС, приводящая к увеличению уровня альдостерона;
  • развитие вторичного гиперальдостеронизма;
  • повышение чувствительности канальцев почек к действию альдостерона.

Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.

У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.

Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках

Снижение внутрисосудистого объема — сигнал к синтезу антидиуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположительно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуретического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы.

Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону

Одним из возможных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин Ег, синтезирующийся, в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями.

Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют гемодинамические и метаболические факторы, проявляющиеся на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита обусловлено выраженной задержкой натрия. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль.

Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды почками вторична и обусловлена расширением сосудистого русла внутренних органов. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.

Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что наблюдается ПРИ циррозе, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен.

Симптомы сердечной недостаточности

Когда сердце работает неэффективно, люди замечают, что они затрачивают большее количество энергии, чем раньше при выполнении одинаковой работы, они быстрее устают, отмечают учащенное дыхание (одышку). Это связано с тем, что ткани не получают кислород в достаточном количестве. Могут возникать аритмии, головокружение, потемнение в глазах, обмороки, набухание шейных вен, бледность кожи, появление припухлости в области лодыжек — что называется отеком и связано с накоплением избыточной жидкости в тканях. Кожа становится «рыхлой» и, если вы надавите на нее пальцем, появившаяся «вмятина» или ямка остается на достаточно продолжительное время. При прогрессировании сердечной недостаточности уровень отмечаемого отека становится выше, пастозность тканей можно заметить даже в области живота и нижней части спины.

сердечная недостаточность
Эти симптомы, как правило, развиваются постепенно и обычно остаются незамеченными в течение длительного времени. Симптомы сердечной недостаточности нарастают, медленно ухудшается общее состояние и все больше оказывает влияние на способность человека выполнять обычную работу. Часто бывают периоды, когда состояние человека остается достаточно стабильным, и временами чередуется с эпизодами острого ухудшения симптомов. На поздних стадиях жалобы возникают не только при нагрузке, но и в покое, трудоспособность утрачивается полностью. Из-за недостаточного кровоснабжения страдают в той или иной степени все органы и системы организма. Нарушения сердечного ритма является плохим признаком сердечной недостаточности — около половины людей с сердечной недостаточностью умирают внезапно в результате развития фатальных аритмий.

Основные жалобы больных при развитии сердечной недостаточности:

  • Отеки мягких тканей стоп и голеней — начальные симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности, равномерно поражают обе ноги, возникают ближе к вечеру и проходят к утру. С развитием недостаточности отеки становятся плотными и полностью уже не проходят, обычная обувь становится тесной, пациенты комфортно чувствуют себя только в домашних тапочках.
  • Асцит – скопление жидкости в брюшной полости.
  • Увеличение печени в размерах — отмечается дискомфорт (неприятные ощущения, тяжесть) и боли в правом подреберье.
  • Быстрая утомляемость.
  • Одышка является основным, часто первым симптомом хронической левожелудочковой недостаточности. По мере прогрессирования сердечной недостаточности, одышка может отмечаться при обычном разговоре, а иногда – и в состоянии полного покоя.
  • Приступообразный кашель после выполнения интенсивной нагрузки.
  • Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) — ощущение «трепыхания» в грудной клетке, которое возникает при какой-либо двигательной активности.

Три основных стадии развития асцита

Транзиторный асцит

На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.

Умеренный асцит

В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).

Напряженный асцит

Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10-15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

Лечение

Медикаментозная терапия асцита не проводится из-за низкой эффективности. Антагонисты альдостерона и диуретики нормализуют водно-солевой обмен и предотвращают избыточную секрецию перитонеальной жидкости. Онкологи Юсуповской больницы на поздних стадиях онкологического заболевания пациентам с асцитом предлагают выполнить паллиативную операцию:

  • Оментогепатофренопексию;
  • Деперитонизацию;
  • Установку перитонеовенозного шунта.

Врачи клиники онкологии при асците проводят традиционную или внутриполостную химиотерапию – после удаления жидкости в брюшную полость вводят химиопрепарат. Для удаления жидкости выполняют лапароцентез. Процедуру не проводят при наличии следующих противопоказаний:

  • Спаечного процесса внутри брюшной полости;
  • Выраженного метеоризма;
  • Перфорации стенок кишечника;
  • Гнойных инфекционных процессов.

Лапароцентез назначают в случаях, когда прием диуретиков не приводит к положительному результату. Также процедура показана при резистентном асците.

Лапароцентез проводится в несколько этапов с применением местной анестезии:

  • пациент находится в положении сидя, доктор обрабатывает место последующего прокола антисептиком и вводит обезболивающие препараты;
  • по белой линии живота выполняют разрез брюшной стенки на расстоянии 2-3 сантиметра ниже пупка;
  • сам прокол производят при помощи троакара вращательными движениями. К троакару присоединяют специальную гибкую трубку, по которой избыточная жидкость выводится из организма. Откачивание жидкости проводится достаточно медленно, врач постоянно наблюдает за состоянием пациента. По мере выведения экссудата медсестра стягивает живот больного при помощи простыни с целью медленного снижения давления в брюшной полости;
  • после завершения откачивания жидкости на рану накладывают стерильную повязку.

Методом лапароцентеза можно вывести из организма больного до 10-ти литров жидкости. При этом может потребоваться введение альбуминов и других препаратов, чтобы предотвратить развитие почечной недостаточности.

При необходимости в брюшной полости могут быть установлены временные катетеры, по которым постепенно будет выводиться избыточная жидкость. Следует учесть, что применение катетеров может привести к снижению артериального давления и образованию спаек.

Выделяют также противопоказания к проведению лапароцентеза. Среди них:

  • выраженный метеоризм;
  • спаечная болезнь органов брюшной полости;
  • этап восстановления после проведения операции на вентральной грыже.

Мочегонные средства назначают пациентам с развивающимся асцитом при раковых заболеваниях длительным курсом. Эффективность оказывают такие препараты, как «Фуросемид», «Диакарб» и «Верошпирон».

При приеме мочегонных средств в обязательном порядке назначают также препараты, содержащие калий. В противном случае высока вероятность развития нарушений водно-электролитного обмена.

Диетическое питание прежде всего подразумевает уменьшение количества потребляемой соли, задерживающей жидкость в организме. Также важно ограничить количество употребляемой жидкости. Рекомендуется включать в рацион больше продуктов, содержащих калий.

Пациентам после удаления жидкости из брюшной полости обеспечивают сбалансированное и калорийное питание. Это позволяет обеспечить потребность организма в белках, углеводах, витаминах и минералах. Потребление жиров сокращают.

Рисковые факторы

Среди рисковых факторов, прежде всего, отмечаются те, что инициируют цирроз.

Иные наиболее частотные рисковые факторы:

  • Сердечная недостаточность в застойной форме;
  • Дисфункция почек;
  • Ожирение;
  • Диабет;
  • Высокий холестерин.

Клинические признаки нарушения

25654353_154932486.pdf-34-320x240.jpg
Доставлять дискомфорт водянка начинает только после того, как количество жидкости в животе увеличивается до 800-1000 мл. Реже пациенты ощущают распирание при 400 мл. При ХСН количество воды в полости может достигать нескольких литров, а в тяжелых случаях – 20-25 л. Проявляется асцит следующими признаками:

  • увеличение живота без обнаружения жировых отложений в других частях тела;
  • неподвижность «пузыря» при дыхании;
  • выпячивание пупка;
  • кожа становится натянутой, блестящей, появляются белые растяжки;
  • живот на ощупь плотный, а не рыхлый, как при отложении жира;
  • через кожу видны расширенные вены.

Выпот, собирающийся в брюшной полости, — серьезное осложнение, указывающее на запущенное течение болезней сердца. Отсутствие желтушности – явный признак асцита, связанного с патологиями этого органа, а не печени или почек.

Пациенты при водянке жалуются на одышку, которая усиливается в лежачем положении. Кожа становится синюшной, при обследовании обнаруживаются застои в легких.

Симптомы скопления жидкости в брюшной полости специфичны и легко отличаются врачом при обследовании от ожирения и других заболеваний. Однако важна скорость постановки диагноза, так как асцит может протекать стремительно, что представляет опасность для жизни пациента.

Асцит неракового происхождения

Асцит – следствие различных нарушений, которые происходят в организме. Тактика лечения зависит от патологического процесса, который вызвал скопление жидкости в брюшной полости:

  • Для лечения острой сердечной недостаточности кардиологи Юсуповской больницы назначают пациентам метаболики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ;
  • При инфекционных и токсических поражениях печени проводят терапию гепатопротекторами;
  • Если асцит развился по причине низкого уровня белка в крови, проводят инфузии альбумина;
  • Асцит, развившийся вследствие туберкулёза брюшины, лечат противотуберкулёзными препаратами.

Для выведения жидкости из организма пациентам с асцитом назначают мочегонные препараты. Основной метод устранения асцита – удаление скопившейся жидкости посредством прокола брюшной стенки с последующей установкой дренажа. При устойчивом асците проводят реинфузию перитонеальной жидкости после её фильтрации. Перитонеовенозный шунт при асците брюшной полости обеспечивает поступление жидкости в общий кровоток. Для этого хирурги формируют конструкцию с клапаном, при помощи которой жидкость из брюшной полости во время вдоха поступает в систему верхней полой вены.

Оментогепатофренопексию при асците брюшной полости выполняют с целью снижения давления в венозной системе. Хирург подшивает сальник к диафрагме и печени. После чего во время дыхательных движений вены разгружаются от крови. В итоге уменьшается выход жидкости через стенку сосудов в брюшную полость. В результате деперитонизации (иссечения участков брюшины) создаются дополнительные пути оттока для перитонеальной жидкости.

Прогноз

Асцит при онкологическом заболевании в разы ухудшает общее самочувствие больного. Как правило, такое осложнение возникает на поздних стадиях онкологии, при которых прогноз выживаемости зависит от характера самой опухоли и ее распространенности по организму.

Продолжительность жизни при асците зависит от следующих факторов:

  • Функционирования почек и печени;
  • Деятельности сердечно-сосудистой системы;
  • Эффективности проводимой терапии основного заболевания.

Развитие асцита может предотвратить опытный врач, наблюдающий пациента.

Патогенез

В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.

Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.

623 Просмотров
Советы и рекомендации
Добавить комментарий




Содержание информации на сайте носит только информационный и ознакомительный характер, который помогает у посетителей сформировать мнение о профилактике, симптомах и методах лечения почек.

Наверх